Зошто некои луѓе тешко се разболуваат, а други лесно се опоравуваат

Научниците почнуваат да откриваатт една од најсложените биолошки мистерии на пандемијата на корона вирусот: зошто некои луѓе се разболуваат, додека други брзо се опоравуваат?

Кај одредени пациенти, според серија на неодамнешни студии, вирусот се чини дека го прави имунолошкиот систем да оди по жица.

Не можејќи да ги одредат вистинските клетки и молекули за да се борат против напаѓачот, телата на заразените наместо тоа лансираат цел арсенал оружје – погрешен бараж што може да направи хаос на здравите ткива, велат експертите.

„Гледаме некои луди работи што доаѓаат во различни фази на инфекцијата“, рече Акико Ивасаки, имунолог од Универзитетот Јеил, која водеше една од новите студии.

Истражувачите кои ги проучуваат овие необични одговори наоѓаат обрасци што ги разликуваат пациентите на патот за закрепнување од оние што се справуваат далеку полошо. Увидите што се собраа од податоците може да помогнат прилагодени третмани на лица, да ги олеснат симптомите или можеби дури и да го надминат вирусот пред тој да има шанса да го турка имунолошкиот систем премногу далеку.

„Голем дел од овие податоци ни кажуваат дека треба да делуваме многу рано во овој процес“, вели Џон Вери, имунолог од Универзитетот во Пенсилванија, кој неодамна објави студија за овие имунолошки потписи. Како што откриваат повеќе наоди, истражувачите може да започнат со тестирање на идејата дека „можеме да ја промениме траекторијата на болестите“, рече тој.

Кога попознатата респираторна инфекција, како вирусот на грип, се обидува да добие основа во телото, имунолошкиот одговор започнува одбрана во два оркестрирани акти. Прво, коњаница на борци со брзо дејство доаѓа на местото на инфекција и се обидува да го корализира напаѓачот, купувајќи му време на остатокот од имунолошкиот систем за да постави посоодветен напад.

Голем дел од раниот одговор зависи од сигналните молекули наречени цитокини кои се произведуваат како одговор на вирус. Како микроскопски аларми, цитокините можат да мобилизираат засилувања од друго место во телото, предизвикувајќи круг на воспаление.

Конечно, овие клетки и молекули кои го водат првичното полнење ќе застанат, правејќи го патот за антитела и Т-клетки – специјализирани атентатори направени за да се ограничат вирусот и клетките што ги инфицира.

Но ова координирано преземање се чини дека се распаѓа кај лица со тежок Ковид-19.

Некогаш цитокините што го носат првиот одговор никогаш не престануваат да го слушаат алармот, дури и откако ќе дојдат антитела и Т-клетки на местото на настанот. Тоа значи дека одговорот на воспалението никогаш не може да се исцрпи, дури и кога веќе не е потребно.

„Нормално е да се развие воспаление за време на вирусна инфекција“, рече Кетрин Блиш, вирусен имунолог од Универзитетот Стенфорд. „Проблемот доаѓа кога не можете да го решите“.

Оваа постојана сигнализација може да резултира делумно од неможноста на телото да го задржи вирусот под контрола, рече д-р Ивасаки. Многумина кои се борат да се опорават од својата болест, се чини дека го чуваат патогенот долго време откако други пациенти го прочистиле, можеби и одат на имунолошкиот систем да ја продолжи својата избезумена воспалителна опсада.

Многу други вируси, вклучително и оние кои предизвикуваат сида и херпес, развија трикови за да го избегнат имунолошкиот систем. Неодамнешните докази укажуваат на тоа дека новиот корона вирус може да има начин на одложување или придушување на интерферон, една од најраните цитокини кои ги бранат натрапниците во телото.

Неуспехот на оваа прва линија на одбрана може да го загрози имунолошкиот систем за алармните sвона да станат уште погласни, одвлекувајќи го одговорот во нешто деструктивно. „Тоа е енигма“, рече Ејвери Август, имунолог од Универзитетот Корнел. „Имате ваков имунолошки одговор, но вирусот продолжува да се реплицира“.

И квалитетот на овие цитокини може да биде важен колку и количината. Во трудот објавен „Нејчр медисин“, д-р Ивасаки и нејзините колеги покажаа дека пациентите со тежок Ковид-19 исцрпуваат сигнали што се подобро прилагодени на субдогени патогени кои не се вируси.

Луѓето со умерени случаи на Ковид-19 преземаат најразумен пристап, концентрирајќи се на одговорите од типот 1, открива тимот на д-р Ивасаки. Пациентите кои се борат да се опорават, од друга страна, се чини дека вметнуваат необичен број ресурси во одговорите од типот 2 и тип 3, што е своевидно „незгодно“, рече д-р Ивасаки. „Колку што знаеме, не е вклучен паразит“.

Речиси како имунолошкиот систем да се бори да „избере лента“, рече д-р Вери.

Оваа дезориентација, исто така, се чини дека се проширува во царството на Б-клетките и Т-клетките – два типа на имунолошки борци кои обично треба да останат во разговор за да ги координираат нивните напади. На пример, одредени видови на Т-клетки се клучни за коаксија на Б-клетките во производство на антитела за борба против болести.

Д-р Вери и неговите колеги објавија труд во „Сајенс“, во кој се вели дека кај многу пациенти со тежок Ковид-19, вирусот некако управувал со клин помеѓу овие две блиски клеточни заедници. „Премногу е рано со сигурност да кажам, но можеби нешто од корона вирусот ги спречува Б и Т-клетките да ‘зборуваат едни со други’“, рече тој.

Овие студии сугерираат дека за лекување на лоши случаи на Ковид-19 може да има потреба од имунолошко ресетирање – лекови кои би можеле, во теорија, да го вратат балансот во телото и да ги воскреснат линиите на комуникација помеѓу бамбузоидните клетки. Ваквите терапии дури би можеле да бидат фокусирани на специфични подмножества на пациенти чии тела реагираат бизарно на вирусот.

Но, тоа е полесно да се каже отколку да се направи.

Времето е исто така клучно. Дозирајте пациент премногу рано со лек кој ја смирува имунолошката сигнализација и може да не одговори доволно силно; дајте го предоцна, а најлошата штета може да е веќе направена. Истото важи и за третмани наменети за унапредување на почетниот имунолошки одговор против коронавирусот, како терапии базирани на интерферон, рече д-р Блиш. Овие може да го искоренуваат патогенот доколку се дадат кратко време по инфекцијата – или да се растрчаат низ телото ако се администрира по премногу долго одложување.

Досега, третманите што ги блокираат ефектите на еден цитокин во исто време, дадоа мешани или необјаснети резултати – можеби затоа што истражувачите сè уште не ги идентификувале вистинските комбинации на сигнали кои предизвикуваат болест, рече Дона Фарбер, имунолог од Универзитетот Колумбија.

Стероиди како „дексаметазон“, од друга страна, се како „големи чекани“ што можат да ја намалат активноста на повеќе цитокини одеднаш, вели д-р Фарбер и додава: „Се чини дека е добра стратегија, сè додека не знаеме повеќе“. (Њујорк тајмс)